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Résumé Jnlf Marseille 2015

Angiopathie amyloïde cérébrale
Résumé
Résumé
L'angiopathie amyloide cérébrale (AAC) correspond à une microangiopathie cérébrale caractérisée par le dépôt progressif du peptide amyloïde Aβ, principalement de la forme Aβ42, dans la paroi des artères cérébrales de petit et moyen calibre, des artérioles et des capillaires à destinées du cortex et des méninges. Ce dépôt amyloïde est responsable d'une destruction de la couche musculaire, d'une désorganisation architecturale aboutissant d'une part à une fragilité vasculaire avec formation de micro-anévrysmes et d'une nécrose fibrinoïde à l'origine d'hémorragie cérébrale et d'autre part à une altération de la vasoréactivité pouvant aller jusqu'à l'occlusion des vaisseaux. L'AAC a donc deux modes d'expression : une expression hémorragique et une expression occlusive. Bien que connue depuis de nombreuses années, l'histoire naturelle de l'AAC reste encore imparfaitement décrite. Le spectre clinique associe principalement des déficits neurologiques focaux brutaux liés à des hémorragies cérébrales, des déficits transitoires « amyloid spells » dont la physiopathologie n'est pas élucidée, des troubles cognitifs. Plusieurs types de lésions sont visibles en IRM : les hémorragies lobaires, les microhémorragies lobaires, la sidérose superficielle corticale, les microinfarctus corticaux et les anomalies de la substance blanche à prédominance postérieure. Au-delà des anomalies structurelles, des études récentes en imagerie fonctionnelle ont démontré une atteinte précoce de la vasoréactivité ce qui permet d'envisager des interventions dès l'apparition de la dysfonction, idéalement avant l'apparition de la lésion…

Informations complémentaires
Déclaration d'intérêt
Bayer (board).
Pfizer (investigateur principal de la partie française de l'essai clinique A9951024)
Aucun financement à titre personnel


Mots Clés




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