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Résumé JNLF Lyon 2010

Embolie pulmonaire et thrombose veineuse profonde précédant une paraparésie subaigüe
Le Minh Trang Nguyen (1), Irène Coman (1), Ségolène Billot (1), Didier Maillet (1), Alexandre Augier (1), Antoine Carpentier (1)
(1) Bobigny
Résumé
Introduction

La stase veineuse et la sédentarité favorisent la maladie thrombo-embolique dans un contexte de paraplégie. Nous décrivons le cas d'un patient ayant présenté des phénomènes thrombotiques précédant les troubles de la marche.

Observation
Un patient de 53 ans fut hospitalisé pour troubles de la marche évoluant depuis 1 mois (jusqu’à l’impossibilité de rester debout), troubles sphinctériens et un ralentissement psychomoteur. Peu de temps avant, il avait présenté une embolie pulmonaire massive bilatérale et une thrombose veineuse profonde du membre inférieur droit. L’examen clinique montra une paraparésie très spastique; des troubles proprioceptifs, une hyperesthésie algique et hypoesthésie tactile des quatre membres; rétention aiguë d’urine; ralentissement psychomoteur, trouble sous-cortico-frontal de la récupération active d’informations en mémoire. Les examens biologiques montraient: volume globulaire moyen (VGM) = 119fl; vitamine B12 indosable; hyperhomocystéinémie (HH) élevée, à 135 µmol/l; anticorps anti-facteur intrinsèque positifs. La fibroscopie gastro-duodénojéjunale retrouva une gastrite chronique atrophique. L’IRM montra un hypersignal des cordons latéraux tout le long de la moelle. Après 4 mois de supplémentation en B12 et d’anticoagulation, les troubles sphinctériens, la paraparésie et les troubles cognitifs ont régressé, le patient remarchait; l’homocystéinémie, le VGM, le dosage de la vitamine B12, l’angio-TDM pulmonaire s’étaient normalisés, l’IRM médullaire s’est amélioré

Discussion

La carence en B12 est toujours présente dans la maladie de Biermer, mais l’augmentation du risque vasculaire par l’HH qui lui est secondaire est peu rapportée. Chez notre patient, l’embolie pulmonaire et la thrombose veineuse profonde précèdent les troubles neurologiques ayant fait découvrir sa maladie de Biermer, et peuvent être imputées à l’HH secondaire à la carence en B12, les autres causes de thrombophilie ayant été éliminées.

Conclusion

Des manifestations thrombotiques doivent faire rechercher une hyperhomocystéinémie par carence en B12, même (et surtout) dans un contexte de tableau d’atteinte médullaire subaigüe.



Mots Clés

Vitamine
Thrombophlébites cérébrales
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