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Résumé JNLF Lyon 2010

La stimulation cérébrale profonde du noyau sous-thalamique module le métabolisme périphérique du glucose chez le patient parkinsonien
Marie Batisse (1), Isabelle Rieu (1), Christelle Guillet (1), Béatrice Morio (1), Jean Jacques Lemaire (1), Yves Boirie (1), Franck Durif (1)
(1) Clermont-Ferrand
Résumé
Introduction

Les études chez l'animal montrent que l'hypothalamus peut réguler le métabolisme glucidique périphérique. La stimulation cérébrale profonde du noyau sous-thalamique (NST) traite efficacement les formes graves de la MPI.



Objectifs

Les NST étant proche anatomiquement de l’hypothalamus, l'objectif de cette étude est de montrer si la stimulation cérébrale profonde des NST modifie la production endogène de glucose (PEG) de patients parkinsoniens.

Méthodes

Cette étude a été menée chez 8 patients âgés de 60,6 ± 2,7 ans, avec un âge moyen d’évolution de la maladie de 12,9 ± 1,5 ans et une efficacité de stimulation de 54 ± 1 % (UPDRS partie III). La PEG a été mesurée à l’aide de D-[6,6-2H2] Glucose perfusé en intra-veineux pendant 5h. Les patients, sevrés depuis au moins 12h de leur traitement antiparkinsonien, ont été évalués en condition OFF (2,5h) puis ON (2,5h) de stimulation. Les données ont été comparées à celles de 8 sujets sains appariés (groupe contrôle).

Résultats

Les résultats ont montré que la PEG mesurée en période Stim OFF (2,62 ± 0,09 mg/kg/min) est significativement plus élevée que celle du groupe contrôle (2,09 ± 0,03 mg/kg/min) (P<0,05). La mise en route du neurostimulateur (période Stim ON) permet de diminuer de façon significative la PEG (2,04 ± 0,07 mg/kg/min) (P<0,05) indépendamment d’une modification de l’insulinémie ou de la glucagonémie ; la PEG mesurée en période Stim ON devient similaire à celle du groupe contrôle (2,09 ± 0,03 mg/kg/min) (P=NS).



Discussion

Ces résultats montrent que la stimulation des NST module la production hépatique de glucose indépendamment des modifications hormonales, suggérant l’existence d’un contrôle cérébral de l’homéostasie glucidique chez l’Homme. Il est possible que la stimulation des NST modifie l’activité de l’hypothalamus de façon directe (diffusion du courant) ou indirecte (par l’intermédiaire de fibres) et ainsi le métabolisme glucidique périphérique.



Conclusion

Ces données soulèvent l’hypothèse d’anomalies du métabolisme glucidique chez les patients parkinsoniens pouvant être expliquées par des dysfonctionnements du système nerveux autonome.



Informations sup


Mots Clés

Neurostimulation
Neurophysiologie
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