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Résumé JNLF Lyon 2010

Tumeur cérébrale nouvellement diagnostiquée : gestion du risque épileptique

Résumé
Environ ¼ des tumeurs cérébrales sont révélées ou précédées par la survenue de crises d’épilepsie. 20% supplémentaires s’associeront ultérieurement au développement d’une épilepsie symptomatique du processus tumoral. Ces chiffres varient en fonction du type de tumeur considéré, avec près de 100% des tumeurs dysembryoplasiques neuro-épithéliales, et 80-90% des gangliogliomes s’avèrant épileptogènes contre seulement 10% des lymphomes primitifs du système nerveux central et des tumeurs leptoméningées. Les glioblastomes, les métatastes, et les méningiomes présentent un risque de comitialité intermédiaire, évalué entre 20% et 60% en fonction des séries.
Toutes les études contrôlées ainsi que les méta-analyses ayant évalué l’impact préventif d’un traitement anti-épileptique prophylactique, chez des patients dont la tumeur cérébrale ne s’était jusque là pas révélée par des crises d’épilepsie, ont démontré l’inefficacité d’un tel traitement préventif. Ainsi, la méta-analyse de Sirven et al. (Mayo Clin Proc 2004;79:1489-94) portant sur cinq études controlées, montre que le risque de développement d’une épilepsie à 7 mois de suivi moyen est de l’ordre de 20% dans les groupes avec et sans traitement prophylactique (odds ratio 0.91 (0.45-1.83)). Une limite importante aux travaux jusqu’à présent réalisés dans ce domaine est la nature des anti-épileptiques évalués, tous d’ancienne génération, tel la phénytoine et le valproate de sodium. Il n’est pas impossible que certaines molécules plus récentes possèdent des vertus anti-épileptogènes plus marquées.
Chez les patients ayant présenté une ou plusieurs crises symptomatiques d’une tumeur cérébrale, la mise en route d’un traitement anti-épileptique s’impose dans la majorité des cas, avec un risque de pharmacorésistance de l’ordre d’un tiers. Lorsque la tumeur nécessite un traitement chimiothérapique, les anti-épileptiques n’interférant pas avec les enzymes hépatiques doivent être privilégiés aux inducteurs enzymatiques (carbamazépine, phénytoine, barbituriques). Le lévétiracétam représente du fait de son efficacité un choix thérapeutique cohérent. Il n’est cependant pas dénué d’effets secondaires, et d’autres alternatives sont envisageables en première intention, dont la lamotrigine et la gabapentine. Le valproate de sodium s’est avéré associé à une meilleure survie dans le cadre de gliome de haut grade, peut être liée à son activité inhibitrice enzymatique favorisant des taux sériques plus élevés des agents chimiothérapiques, ou à son impact direct sur l’histone déacétylase.

Mots Clés

Epilepsie crise
Non renseigné
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